Fasciola hepatica

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Douve du foie
Douve du foie (Fasciola hepatica)
Classification
Règne	Animalia
Embranchement	Platyhelminthes
Classe	Trematoda
Sous-classe	Digenea
Ordre	Echinostomida
Famille	Fasciolidae
Genre	Fasciola
Nom binominal
Fasciola hepatica Linnaeus, 1758

Le Fasciola hepatica ou grande douve du foie est un trématode de grande taille responsable de la fasciolose i.e. d'une douve du foie. C'est un ver parasite du foie et des canaux biliaires, qui prospère dans le foie des moutons et est occasionnellement rencontré chez le cheval. Très fréquente et très pathogène chez les ruminants, la douve se nourrit de sang et des cellules hépatiques, grandit puis pond ses œufs. Mais les œufs de douves ne peuvent pas éclore dans le foie du mouton. Tout un périple les attend.

Les œufs quittent leur hôte par les excréments. Ils se retrouvent alors à l'extérieur, où ils vont attendre des conditions favorables pour poursuivre leur développement. Après une période de mûrissement, ils éclosent pour laisser sortir une minuscule larve ciliée : la larve miracidium. Cette larve va se déplacer à la recherche de son premier hôte intermédiaire (un mollusque gastéropode du genre limnée^{[1] [2]}. ) la rencontre est favorisée par un phénomène de chimiotactisme (capacité du miracidium a détecter des substances chimiques présente dans le mucus du gastéropode). Dans le corps du mollusque, la larve se multipliera de façon asexuée en passant par les stades sporocyste puis rédie avant de ressortir sous forme de cercaire. Ces cercaires nagent ensuite jusqu'à se fixer sur les éléments de végétation où ils s'enkystent sous la forme de métacercaire dans l'attente d'être ingérés par leur hôte définitif à l'intérieur duquel le développement s'achèvera au niveau des canaux biliaires du foie.

Il pourrait s'agir d'une zoonose réémergente^[3], qui pourrait localement être favorisée par le dérèglement climatique^[4].

Généralités[modifier]

La fasciolose est une maladie parasitaire affectant plus particulièrement les ruminants et caractérisée par le développement dans les canaux biliaires et le tissu hépatique, de trématodes de l'espèce Fasciola hepatica.

Espèces affectées[modifier]

Les ovins, et dans une moindre mesure les bovins sont les espèces les plus souvent atteintes. Cependant, la fasciolose peut se développer chez d'autres espèces animales comme les porcins, les équins, les léporidés, les ruminants sauvages et le ragondin. Elle peut, beaucoup plus rarement, affecter les humains et évoluer dans les canaux biliaires de l'homme en engendrant une distomatose hépatique.

Répartition géographique et importance[modifier]

Parasite cosmopolite rencontré très fréquemment dans toutes les zones tempérées d'Europe, d'Amérique du Nord, du Sud et d'Afrique, la fasciolose est plus répandue dans les régions humides. L'affection humaine constituait, il y a peu de temps, une rareté mais elle est actuellement en expansion. Chez l'homme, l'affection (distomatose hépatique) est souvent grave, difficile à maîtriser sauf au stade d'invasion. Dans les climats tropicaux, d'autres espèces sont observées comme Fasciola gigantica et Fasciola huski.

Incidence[modifier]

Chez les ruminants, la fasciolose revêt une grande importance sur le plan économique car elle provoque des retards de croissance, des baisses de la production lactée, des saisies à l'abattoir et parfois des mortalités. On cherche à mieux comprendre ses caractéristiques écoépidémiologiques et géographiques^[5]

Chez le cheval, son incidence est difficile à apprécier en l'absence d'études épidémiologiques précises, de la difficulté de son diagnostic ainsi que par une symptomatologie peu évocatrice.

Chez l'être humain, une forme "subite" est observée, a priori toujours ou souvent suite à l'ingestion de cresson infecté (par des eaux de ruissellement provenant de pâtures)^[6].

Les formes latente et subite sont connues dans des groupes qui se nourrissent de foie animal infecté.

Du fait de la difficulté à mesurer les incidences du parasite sur les humeurs la prévalence de la forme latente chez l'homme n'est pas connue. La non-spécificité des symptômes laisse supposer que tous les cas ne sont pas diagnostiqués à ce jour^[6].

Biologie[modifier]

Le cycle complet de développement est de l'ordre de 6 mois (3 mois de cycle exogène de l'œuf aux métacercaires et 3 mois de cycle endogène de l'ingestion des métacercaires à la présence de douves adultes dans les canaux biliaires).

Forme adulte[modifier]

Les adultes de Fasciola hepatica vivent principalement dans les canaux biliaires et sont hermaphrodites. Ils mesurent 2 à 3 cm de long sur 8 à 13 mm de large. Leur corps recouvert d'une pseudocuticule est aplati, foliacé (d'où le nom de Fasciola), de couleur beige rosé à brun pâle, de forme ovale avec une extrémité antérieure plus effilée : le cône céphalique et un élargissement scapulaire. Une ventouse buccale permet l'alimentation et une ventouse ventrale ou fixatrice permet la fixation. Ils sont hématophages et se nourrissent du sang des capillaires de la paroi des canaux biliaires. Une douve adulte peut absorber 0,2 ml de sang par jour. Les adultes peuvent survivre plusieurs mois dans les canaux biliaires. La fécondation se fait par accouplement ventro-ventral entre deux individus ou par autofécondation ; le réceptacle séminal stocke le sperme qui rejoint l'ovaire, puis les ovocytes maturent en traversant le long utérus avant d'être expulsés sous forme d'œufs.

Œufs microscopiques de la douve du foie.

Œufs[modifier]

Les œufs (140 × 80 µm) sont ovoïdes, operculés, de couleur jaunâtre avec un contenu granuleux et homogène. Leur élimination dans le milieu extérieur se fait par la bile puis les matières fécales, de façon irrégulière en fonction du rythme des vidanges biliaires (de 3 000 à 4 000 œufs peuvent être éliminés quotidiennement par un adulte). Le plus souvent l'œuf subit un premier développement embryonnaire avant d'être éliminé. Les œufs de Fasciola hepatica résistent peu de temps à la dessiccation ou au gel, mais peuvent survivre jusqu'à 1 ou 2 ans dans un environnement froid et humide.

Phase embryonnaire[modifier]

Dans le milieu extérieur, un embryon cilié, le miracidium, se développe dans l'œuf et en sort au bout d'un laps de temps très variable (3 à 6 semaines). Ce miracidium, de forme triangulaire (mesurant 130 µm de long), nage à la recherche d'un hôte intermédiaire, qui est toujours un mollusque gastéropode aquatique et essentiellement la limnée tronquée (Lymnaea truncatula). Il pénètre alors dans la cavité respiratoire du mollusque et se transforme en une masse irrégulière appelée sporocyste (300 µm de diamètre). Le sporocyste donne naissance à des organismes munis d'un tube digestif appelés rédies.

Rédies[modifier]

Les rédies envahissent l'hépatopancréas du mollusque, s'y développent pour atteindre une taille de 1,3 à 1 6 mm de long, et, suivant les conditions climatiques, donnent d'autres rédies (ou rédies filles).

Chaque rédie donne naissance à une vingtaine d'organismes particuliers : les cercaires. Ce sont des organismes dotés d'un tube digestif, de deux ventouses et d'une queue. Les cercaires (on peut en dénombrer jusqu'à 4 000 dans une même limnée) sont éliminées par la limnée lorsque le milieu extérieur est particulièrement humide. Très rapidement les cercaires perdent leur queue, s'enkystent sur un végétal immergé et se transforment en métacercaires (200 µm). Sur les végétaux immergés ou sur une prairie humide leur survie peut durer plusieurs mois (jusqu'à 1 an), par contre elles sont rapidement détruites par un climat chaud et sec.

L'infestation des animaux se fait par ingestion de végétaux porteurs de métacercaires ou d'eau contenant ces mêmes métacercaires. Les kystes ainsi ingérés sont dissous dans l'intestin et libèrent des douves immatures qui migrent de l'intestin vers le parenchyme hépatique (en moins d'une semaine) en passant par la cavité péritonéale. Les jeunes douves histophages migrent au travers du parenchyme hépatique en augmentant de taille et gagnent les canaux biliaires en 7 à 8 semaines. En quelques semaines ces jeunes douves deviennent adultes et acquièrent leur maturité sexuelle.

Clinique chez l'homme[modifier]

Dans les pays d'élevage, c'est en consommant du cresson sauvage ou de cressonière (bassin d'eau courante où l'on fait croître le cresson) mal protégée, ainsi que du pissenlit de prairies humides, que l'homme s'infecte.
Mauvais hôte définitif pour cette douve, il ne fait le plus souvent que des formes infracliniques, méconnues ou révélées au hasard d'une sérologie ; ainsi s'explique l'apparent paradoxe de taux de distomatoses humaines cliniques très faible dans des régions où le cheptel est massivement atteint.
Après une incubation muette de une à deux semaines, la période d'invasion s'installe progressivement dans une symptomatologie de toxi-infection mal déterminée à participation hépatique, avec troubles allergiques et hyperéosinophilie à 70 - 80 %. Cette période, qui dure 2 à 3 mois, correspond à la migration des jeunes douves à travers le tissu hépatique et à leur maturation sexuelle.
Elle est suivie d'une période d'état et de chronicité proprement hépato-biliaire. Le malade se présente comme un hépatique : gros foie douloureux, crises d'angiocolite, troubles de l'excrétion biliaire avec alternance de diarrhée et de constipation, petites phases d'ictère et épisodes de coliques hépatiques. L'état général se dégrade progressivement, avec asthénie, amaigrissement et anémie, tandis que l'éosinophilie se stabilise autour de 10 %.
L'évolution, bien que particulièrement traînante, n'aboutit que rarement à une cirrhose ou à la cachexie aqueuse.

Diagnostic[modifier]

Il est essentiel de le faire dès la période d'invasion où la thérapeutique est encore efficace ; l'éosinophilie orientera vers des recherches sérologiques : immuno-électrophorèse, immunofluorescence indirecte.
A la période d'état, la découverte des œufs dans les selles dans 35 % des cas environ donne un diagnostic de certitude si ces œufs persistent dans les selles après 8 jours de régime d'épreuve, ce qui permet d'éliminer la présence d'œufs en transit après consommation de foie parasité ; la sérologie, à ce stade, donne des résultats positifs dans pratiquement 95 % des cas.

Traitement (1980)[modifier]

Deux cures à un mois d'intervalle de 2-déhydro-émétine à raison de 1 mg/kg par jour pendant 10 jours chez l'adulte et une de phanquinone (0,45 g par jour pendant 10 jours) donnent d'excellents résultats pendant la phase d'invasion. Une surveillance médicale stricte sera maintenue comme dans toute cure émétinienne. Ces deux traitements sont obsolètes. Actuellement le traitement à la phase d' invasion est le triclabendazole EGATEN à la dose unique de 10mg/kg. C'est un benzimidazolé douvicide.

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